KWASHIORKOR

GIZI BURUK

TIPE KWASHIORKOR

PENDAHULUAN

Definisi kwashiorkor adalah satu bentuk malnutrisi yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat bisa dengan konsumsi energi dan kalori tubuh yang tidak mencukupi kebutuhan. Kwashiorkor atau busung lapar adalah salah satu bentuk sindroma dari gangguan yang dikenali sebagai Malnutrisi Energi Protein (MEP) Dengan beberapa karakteristik berupa edema dan kegagalan pertumbuhan,depigmentasi,hyperkeratosis.

Penyakit ini merupakan bentuk malnutrisi paling banyak didapatkan di dunia ini, pada dewasa ini,terutama sekali pada wilayah-wilayah yang masih terkebelakangan bidang industrinya.­­⁽¹⁾

Istilah ini pertama kali diperkenalkan oleh Cicely D. Williams pada rangkaian saintifik internasional melalui artikelnya Lancet 1935 ^(1,9). Beliau pada tahun 1933 melukiskan suatu sindrom tersebut berhubungan dengan defisiensi dari nutrien apa. Akhirnya baru diketahui defisiensi protein menjadi penyebabnya ⁽¹⁾.

Walaupun sebab utama penyakit ini ialah defisiensi protein, tetapi karena biasanya bahan makanan yang dimakan itu juga kurang mengandung nutrien lainnya, maka defisiensi protein disertai defisiensi kalori sehingga sering penderita menunjukkan baik gejala kwashiorkor maupun marasmus ⁽¹⁾.

ETIOLOGI

Kwashiorkor paling seringnya terjadi pada usia antara 1-4 tahun ,namun dapat pula terjadi pada bayi .Kwashiorkor yang mungkin terjadi pada orang dewasa adalah sebagai komplikasi dari parasit atau infeksi lain.

Banyak hal yang menjadi penyebab kwashiorkor, namun faktor paling mayor adalah menyusui, yaitu ketika ASI digantikan oleh asupan yang tidak adekuat atau tidak seimbang. Setelah usia 1 tahun atau lebih ,kwashiorkor dapat muncul bahkan ketika kekurangan bahan pangan bukanlah menjadi masalahnya, tetapi kebiasaan adat atau ketidak tahuan (kurang nya edukasi) yang menyebabkan penyimpangan keseimbangan nutrisi yang baik.

Walaupun kekurangan kalori dan bahan-bahan makanan yang lain memepersulit pola-pola klinik dan kimiawinya, gejala-gejala utama malnutrisi protein disebabkan oleh kekurangan pemasukan protein yang mempunyai nilai biologik yang baik.Bisa juga terdapat gangguan penyerapan protein,misalnya yang dijumpai pada keadaan diare kronik,kehilangan protein secara tidak normal pada proteinuria (nefrosis), infeksi,perdarahan atau luka-luka bakar serta kegagalan melakukan sintesis protein, seperti yanga didapatkan pula pada penyakit hati yang kronis.

INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI

Kwashiorkor dijumpai terutama pada golongan umur tertentu yaitu bayi pada masa menyusui dan pada anak prasekolah, 1 hingga 3 tahun yang merupakan golongan umur yang relatif memerlukan lebih banyak protein untuk tumbuh sebaik-baiknya. Sindrom demikian kemudian dilaporkan oleh berbagai negeri terutama negeri yang sedang berkembang seperti Afrika, Asia, Amerika Tengah, Amerika Selatan, dan bagian-bagian termiskin di Eropa ^(1,2). Penyakit ini banyak terdapat anak dari golongan penduduk yang berpenghasilan rendah. Ini dapat dimengerti karena protein yang bermutu baik terutama pada bahan makanan yang berasal dari hewan seperti protein, susu, keju, telur, daging, dan ikan ⁽³⁾. Bahan makanan tersebut cukup mahal , sehingga tidak terjangkau oleh mereka yang berpenghasilan rendah. Akan tetapi faktor ekonomi bukan merupakan satu-satunya penyebab penyakit ini. Ada berbagai protein nabati yang bernilai cukup baik, misalnya kacang kedele, kacang hijau, dan sebagainya, akan tetapi karena tidak diketahui atau tidak disadari, bahan makanan tersebut tidak digunakan sebagaimana mestinya. Pengetahuan yang kurang tentang nilai bahan makanan, cara pemeliharaan anak, disamping ketakhyulan merupakan faktor tambahan dari timbulnya penyakit kwashiorkor. Keadaan higiene yang buruk, sehingga mereka mudah dihinggapi infeksi dan infestasi parasit dan timbulnya diare mempercepat atau merupakan trigger mechanisme dari penyakit ini.

PATOGENESIS

Pada kwashiorkor yang klasik, terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. Pada penderita defisiensi protein, tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan, karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. Namun, kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis.

Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat, maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar, sehingga kemudian timbul edema.

Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar.

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi dini pada kwashiorkor cukup samar-samar mencakup letargi,apati, dan iritabilitas. Manifestasi lanjut yang berkembang dapat berupa pertumbuhan yang tidak memadai, kurangnya stamina, hilangnya jaringan otot, menjadi lebih peka terhadap serangan infeksi dan edema. Nafsu makan berkurang ,jaringan bawah kulit mengendor dan lembek serta ketegangan otot menghilang. Pembesaran hati dapat terjadi secra dini atau kalau sudah lanjut, infiltrasi lemak lazim ditemukan. Edema biasanya terjadi secara dini,kegagalan mencapai penambahan BB ini dapat terselubungi oleh edema yang terjadi ,yang kerap kali telah terdapat pada organ-organ dalam,sebelum ia dapat terlihat pada muka dan anggota gerak.

1. Wujud Umum

Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat, kurus, atrofi pada ekstremitas, adanya edema pedis dan pretibial serta asites. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema.

2. Retardasi Pertumbuhan

Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Selain berat badan, tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat.

3. Perubahan Mental

Biasanya penderita cengeng, hilang nafsu makan dan rewel. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. Kesadarannya juga bisa menurun, dan anak menjadi pasif.

4. Edema

Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. Edemanya bersifat pitting. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia, gangguan dinding kapiler, dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH.

5. Kelainan Rambut

Perubahan rambut sering dijumpai, baik mengenai bangunnya (texture), maupun warnanya. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. Pada penderita kwashiorkor lanjut, rambut akan tampak kusam, halus, kering, jarang dan berubah warna menjadi putih. Sering bulu mata menjadi panjang.

6. Kelainan Kulit

Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor, yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan ^(4,5). Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta, seperti pada bokong, fosa politea, lutut, buku kaki, paha, lipat paha, dan sebagainya. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen, dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi.

7. Kelainan Gigi dan Tulang

Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi, osteoporosis, dan hambatan pertumbuhan. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita.

8. Kelainan Hati

Pada biopsi hati ditemukan perlemakan, bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. Sering juga ditemukan tanda fibrosis, nekrosis, da infiltrasi sel mononukleus. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik.

9. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang

Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. Bila disertai penyakit lain, terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis, amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum, vitamin B kompleks (B12, folat, B6). Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler, dan gangguan sistem komplimen.

10. Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain

Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis, lakrimal, saliva dan usus halus terjadi perlemakan.

11. Kelainan Jantung

Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia.

12. Kelainan Gastrointestinal

Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya, sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Diare terdapat pada sebagian besar penderita. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus, intoleransi laktosa, dan malabsorbsi lemak. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu, konyugasi hati, defisiensi lipase pankreas, dan atrofi villi mukosa usus halus.

Dermatitis juga lazim ditemukan.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi,namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari.. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi,tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan.

DIAGNOSIS

Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi, dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus, pucat,moon face, kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi, crazy pavement dermatosis. Pada palpasi ditemukan hepatomegali.

Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa :

§ tes darah (Hb, glukosa, protein serum, albumin)

§ kadar enzim pencernaan

§ biopsi hati

§ pem. tinja & urin

perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan,tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut.

Kadar glukosa darah yang rendah,pengeluaran hidrosiprolin melalui urin,kadar asam amino dalam plasma dapat menurun,jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat.

Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase,tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai.

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosa banding untuk sindroma kwashiorkor, antara lain ialah :

1. Defisiensi asam lemak bebas dan karboksilase multiple;

2.sindroma imunodefisiensi,

3.cyctic fibrosis,

4.histiositosis sel Langerhans.

PENGOBATAN

1.DIIETIK

- Makanan TKTP = 1 setengah x kebutuhan normal

Kebutuhan normal

0-3 tahun : 150 – 175 kcal/kg/hari, diberikan bertahap

Mg I : Fase stabilisasi (75% - 80% kebutuhan normal)

Protein : 1 - 1,5 gram/kgBB/hari

Mg II : Fase transisi ( 150% dari kebutuhan normal)

Protein : 2 - 3 gram/kgBB/hari

Mg III : Fase rehabilitasi ( 150 – 200% kebutuhan normal)

Protein : 4 - 6garm/kgBB/hari

2.PENAMBAHAN SUPLEMENTASI VITAMIN

Vitamin A → 1 tahun : 200.000 SI (1 kali dalam 6 bulan)

Vitamin D + B kompleks + C

3 .MINERAL

- Jumlah cairan : 130 – 200 ml/kg/BB/hari (per oral / NGT)

- Kalau edem dikurangi

- Porsi kecil tetapi sering

PROGNOSIS

Penanganan yang cepat dan tepat pada kasus-kasus gizi seperti kwashiorkor, umumnya dapat memberikan prognosis yang cukup baik. Penanganan pada stadium yang lanjut,walaupun dapat meningkatkan kesehatan anak secara umum, namun ada kemungkinannya untuk memperoleh gangguan fisik permanen dan gangguan intelektual. Sedangkan bila penanganan terlambat atau tidak memperoleh penanganan sama sekali, dapat berakibat fatal.

KOMPLIKASI

·         Shock

·         Koma

·         Cacat permanen

PENCEGAHAN

Pencegahannya dapat berupa diet adekuat dengan jumlah-jumlah yang tepat dari karbohidrat, lemak (minimal 10% dari total kalori), dan protein (12 % dari total kalori). Sentiasa mengamalkan konsumsi diet yang seimbang dengan cukup karbohidrat, cukup lemak dan protein bisa mencegah terjadinya kwashiorkor. Protein terutamanya harus disediakan dalam makanan. Untuk mendapatkan sumber protein yang bernilai tinggi bisa didapatkan dari protein hewan seperti susu, keju, daging, telur dan ikan. Bisa juga mendapatkan protein dari protein nabati seperti kacang ijo dan kacang kedelei ⁽¹⁾

MARASMUS

MARASMUS

GIZI BURUK TIPE MARASMUS


PENDAHULUAN
Malnutrisi dapat akibat dari masukan makanan yang tidak sesuai atau tidak cukup akibat dari penyerapan makanan yang tidak cukup, kebiasaan diet jelek, mengikuti mode makanan dan faktor-faktor emosi dapat membatasi masukan.
Marasmus adalah salah satu bentuk gizi buruk yang sering ditemui pada Balita. Penyebabnya multifaktorial antara lain masukan makanan yang kurang, faktor penyakit dan faktor lingkungan serta ketidaktahuan untuk memilih makanan yang bergizi dan keadaan ekonomi yang tidak menguntungkan.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis; untuk menentukan penyebab perlu anamnesis makanan dan penyakit lain. Pencegahan terhadap marasmus ditujukan kepada penyebab dan memerlukan pelayanan kesehatan dan penyuluhan yang baik. Pengobatan marasmus ialah pemberian diet tinggi kalori dan tinggi protein dan penatalaksanaan di rumah sakit yang dibagi atas: tahap awal, tahap penyesuaian dan rehabilitasi.
Marasmus adalah permasalahan gizi serius yang terjadi di negara-negara berkembang. Menurut data WHO sekitar 49% dari 10,4 juta kematian di negara berkembang pada anak-anak dibawah usia 5 tahun berkaitan dengan defisiensi energi dan protein sekaligus.


DEFINISI
Marasmus merupakan keadaan dimana seorang anak mengalami defisiensi energi dan protein. Umumnya kondisi ini dialami masyarakat yang menderita kelaparan.
Gizi buruk tipe marasmus adalah suatu keadaan dimana pemberian makanan tidak cukup atau higiene jelek disebabkan oleh defisiensi karbohidrat.

EPIDEMIOLOGI
Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum.
Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan, dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia. Indikasinya 2 – 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang.
Sesuai dengan survai di lapangan, insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi. Rani di RSU Dr. Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat. Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk.
Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. Arif di RS. Dr. Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr. Pirngadi Medan sebanyak 42%. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia.

ETIOLOGI
Marasmus ialah suatu bentuk kurang kalori-protein yang berat. Keadaan ini merupakan hasil akhir dari interaksi antara kekurangan makanan dan penyakit infeksi. Selain faktor lingkungan, ada beberapa faktor lain pada diri anak sendiri yang dibawa sejak lahir, diduga berpengaruh terhadap terjadinya marasmus
Secara garis besar sebab-sebab marasmus ialah sebagai berikut:
Pemasukan kalori yang tidak cukup
Marasmus terjadi akibat masukan kalori yang sedikit, pemberian makanan yang tidak sesuai dengan yang dianjurkan akibat dari ketidaktahuan orang tua si anak; misalnya pemakaian secara luas susu kaleng yang terlalu encer.
Kebiasaan makan yang tidak tepat. Seperti mereka yang mempunyai hubungan orang tua – anak terganggu.
Kelainan metabolik
Misalnya: renal asidosis, idiopathic hypercalcemia, galactosemia, lactose intolerance.
Malformasi kongenital
Misalnya: penyakit jantung bawaan, penyakit Hirschprung, deformitas palatum, palatoschizis, micrognathia, stenosis pilorus, hiatus hernia, hidrosefalus, cystic fibrosis pancreas.

PATOGENESA
Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan, ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk, sehingga harus didapat dari tubuh sendiri, sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut.

GEJALA KLINIS
Pertumbuhan berkurang atau terhenti
Konsipasi atau diare
wajahnya tampak tua
Mata tampak besar dan dalam
Lemak pipi menghilang
Apatis

KOMPLIKASI
Defisiensi Vitamin A
Dermatosis
Kecacingan
diare kronis
tuberkulosis

PENGOBATAN
Pengobatan rutin yang dilakukan di rumah sakit berupa 10 langkah penting yaitu:
1. Atasi/cegah hipoglikemia
2. Atasi/cegah hipotermia
3. Atasi/cegah dehidrasi
4. Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit
5. Obati/cegah infeksi
6. Mulai pemberian makanan
7. Fasilitasi tumbuh-kejar (“catch up growth”)
8. Koreksi defisiensi nutrien mikro
9. Lakukan stimulasi sensorik dan dukungan emosi/mental
10. Siapkan dan rencanakan tindak lanjut setelah sembuh

GIZI BURUK

MARASMUS

GIZI BURUK TIPE MARASMUS


PENDAHULUAN
Malnutrisi dapat akibat dari masukan makanan yang tidak sesuai atau tidak cukup akibat dari penyerapan makanan yang tidak cukup, kebiasaan diet jelek, mengikuti mode makanan dan faktor-faktor emosi dapat membatasi masukan.
Marasmus adalah salah satu bentuk gizi buruk yang sering ditemui pada Balita. Penyebabnya multifaktorial antara lain masukan makanan yang kurang, faktor penyakit dan faktor lingkungan serta ketidaktahuan untuk memilih makanan yang bergizi dan keadaan ekonomi yang tidak menguntungkan.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis; untuk menentukan penyebab perlu anamnesis makanan dan penyakit lain. Pencegahan terhadap marasmus ditujukan kepada penyebab dan memerlukan pelayanan kesehatan dan penyuluhan yang baik. Pengobatan marasmus ialah pemberian diet tinggi kalori dan tinggi protein dan penatalaksanaan di rumah sakit yang dibagi atas: tahap awal, tahap penyesuaian dan rehabilitasi.
Marasmus adalah permasalahan gizi serius yang terjadi di negara-negara berkembang. Menurut data WHO sekitar 49% dari 10,4 juta kematian di negara berkembang pada anak-anak dibawah usia 5 tahun berkaitan dengan defisiensi energi dan protein sekaligus.


DEFINISI
Marasmus merupakan keadaan dimana seorang anak mengalami defisiensi energi dan protein. Umumnya kondisi ini dialami masyarakat yang menderita kelaparan.
Gizi buruk tipe marasmus adalah suatu keadaan dimana pemberian makanan tidak cukup atau higiene jelek disebabkan oleh defisiensi karbohidrat.

EPIDEMIOLOGI
Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum.
Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan, dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia. Indikasinya 2 – 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang.
Sesuai dengan survai di lapangan, insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi. Rani di RSU Dr. Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat. Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk.
Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. Arif di RS. Dr. Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr. Pirngadi Medan sebanyak 42%. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia.

ETIOLOGI
Marasmus ialah suatu bentuk kurang kalori-protein yang berat. Keadaan ini merupakan hasil akhir dari interaksi antara kekurangan makanan dan penyakit infeksi. Selain faktor lingkungan, ada beberapa faktor lain pada diri anak sendiri yang dibawa sejak lahir, diduga berpengaruh terhadap terjadinya marasmus
Secara garis besar sebab-sebab marasmus ialah sebagai berikut:
Pemasukan kalori yang tidak cukup
Marasmus terjadi akibat masukan kalori yang sedikit, pemberian makanan yang tidak sesuai dengan yang dianjurkan akibat dari ketidaktahuan orang tua si anak; misalnya pemakaian secara luas susu kaleng yang terlalu encer.
Kebiasaan makan yang tidak tepat. Seperti mereka yang mempunyai hubungan orang tua – anak terganggu.
Kelainan metabolik
Misalnya: renal asidosis, idiopathic hypercalcemia, galactosemia, lactose intolerance.
Malformasi kongenital
Misalnya: penyakit jantung bawaan, penyakit Hirschprung, deformitas palatum, palatoschizis, micrognathia, stenosis pilorus, hiatus hernia, hidrosefalus, cystic fibrosis pancreas.

PATOGENESA
Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan, ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk, sehingga harus didapat dari tubuh sendiri, sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut.

GEJALA KLINIS
Pertumbuhan berkurang atau terhenti
Konsipasi atau diare
wajahnya tampak tua
Mata tampak besar dan dalam
Lemak pipi menghilang
Apatis

KOMPLIKASI
Defisiensi Vitamin A
Dermatosis
Kecacingan
diare kronis
tuberkulosis

PENGOBATAN
Pengobatan rutin yang dilakukan di rumah sakit berupa 10 langkah penting yaitu:
1. Atasi/cegah hipoglikemia
2. Atasi/cegah hipotermia
3. Atasi/cegah dehidrasi
4. Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit
5. Obati/cegah infeksi
6. Mulai pemberian makanan
7. Fasilitasi tumbuh-kejar (“catch up growth”)
8. Koreksi defisiensi nutrien mikro
9. Lakukan stimulasi sensorik dan dukungan emosi/mental
10. Siapkan dan rencanakan tindak lanjut setelah sembuh

TROMBOSITOPINIA

Trombositopenia

DEFINISI

ITP (idiopatic trombositopinia purpura) ialah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari penghancuran trombosit yang berlebihan, yang ditandai dengan : trobositopenia ( trombosit <100.000/mm³)purpura, gambaran darah tepi yang umumnya normal, dan tidak ditemukan penyebab trombositopinia yang lainnya.

Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari pembekuan darah. Darah biasanya mengandung sekitar 150.000-350.000 trombosit/mL.

Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/mL.

PENYEBAB

1.      Sumsum tulang menghasilkan sedikit trombosit

·         Leukemia

·          Anemia aplastik

·         Hemoglobinuria nokturnal paroksismal

·         Pemakaian alkohol yang berlebihan

·          Anemia megaloblastik

·         Kelainan sumsum tulang

2.      Trombosit terperangkap di dalam limpa yang membesar

·         Sirosis disertai splenomegali kongestif

·         Mielofibrosis

·          Penyakit Gaucher

3.      Trombosit menjadi terlarut

·         Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan)

·         Pembedahan bypass kardiopulmoner

4.      Meningkatnya penggunaan atau penghancuran trombosit

·         Purpura trombositopenik idiopatik (ITP)

·         infeksi HIV

·         Purpura setelah transfusi darah

·         Obat-obatan, misalnya heparin, kuinidin, kuinin, antibiotik yang mengandung sulfa, beberapa       obat diabetes per-oral, garam emas, rifampin

·         Leukemia kronik pada bayi baru lahir

·         Limfoma

·         Lupus eritematosus sistemik

·         Keadaan-keadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah, misalnya komplikasi kebidanan, kanker, keracunan darah (septikemia) akibat bakteri gram negatif, kerusakan otak traumatic

·          Purpura trombositopenik trombotik

·          Sindroma hemolitik-uremik

·          Sindroma gawat pernafasan dewasa

·          Infeksi berat disertai septikemia.

GEJALA

Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit yang kurang.
Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah dan cedera ringan bisa menyebabkan memar yang menyebar.

Bisa terjadi perdarahan gusi dan darah juga bisa ditemukan pada tinja atau air kemih.
Pada penderita wanita, darah menstruasinya sangat banyak.

Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat fatal.

Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka perdarahan akan semakin memburuk.
Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak mengalami cedera) yang bisa berakibat fatal.

PURPURA TROMBOSITOPENIK IDIOPATIK (ITP)

Purpura Trombositopenik Idiopatik adalah suatu penyakit dimana terjadi perdarahan abnormal akibat rendahnya jumlah trombosit tanpa penyebab yang pasti.

Penyebab dari kekurangan trombosit tidak diketahui (idiopatik). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri.
Meskipun pembentukan trombosit di sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh.

Pada anak-anak, penyakit ini biasanya terjadi setelah suatu infeksi virus dan setelah bebeerapa minggu atau beberapa bulan akan menghilang tanpa pengobatan.

Gejalanya bisa timbul secara tiba-tiba (akut) atau muncul secara perlahan (kronik).
Gejalanya berupa:

·         bintik-bintik merah di kulit sebesar ujung jarum

·         memar tanpa penyebab yang pasti

·         perdarahan gusi dan hidung

·         darah di dalam tinja.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala serta hasil pemeriksaan darah dan sumsum tulang yang menunjukkan rendahnya jumlah trombosit dan adanya peningkatan penghancuran trombosit.

Pada penderita dewasa, diberikan kortikosteroid (misalnya prednison) dosis tinggi untuk mencoba menekan respon kekebalan tubuh. Pemberian kortikosteroid hampir selalu bisa meningkatkan jumlah trombosit, tetapi efeknya hanya sekejap.
Obat-obat yang menekan sistem kekebalan (misalnya azatioprin) juga kadang diberikan.
Jika pemberian obat tidak efektif atau jika penyakitnya berulang, maka dilakukan pengangkatan limpa (splenektomi).

Imun globulin atau faktor anti-Rh (bagi penderita yang memiliki darah Rh-positif) dosis tinggi diberikan secara intravena kepada penderita yang mengalami perdarahan hebat akut.
Obat ini juga digunkan untuk periode yang lebih lama (terutama pada anak-anak), guna mempertahankan jumlah trombosit yang memadai untuk mencegah perdarahan.

TROMBOSITOPENIA AKIBAT PENYAKIT

Infeksi HIV (virus penyebab AIDS) seringkali menyebabkan trombositopenia. Penyebabnya tampaknya adalah antibodi yang menghancurkan trombosit.
Pengobatannya sama dengan ITP. Zidovudin (AZT) yang diberikan untuk memperlambat penggandaan virus AIDS, seringkali menyebabkan meningkatnya jumlah trombosit.

Lupus eritematosus sistemik menyebabkan berkurangnya jumlah trombosit dengan cara membentuk antibody.

Disseminated intravascular coagulation (DIC) menyebabkan terbentuknya bekuan-bekuan kecil di seluruh tubuh, yang dengan segera menyebabkan berkurangnya jumlah trombosit dan faktor pembekuan.

PURPURA TROMBOSITOPENIK TROMBOTIK

Purpura Trombositopenik Trombotik adalah suatu penyakit yang berakibat fatal dan jarang terjadi, dimana secara tiba-tiba terbentuk bekuan-bekuan darah kecil di seluruh tubuh, yang menyebabkan penurunan tajam jumlah trombosit dan sel-sel darah merah, demam dan kerusakan berbagai organ.

Penyebab penyakit ini tidak diketahui.

Bekuan darah bisa memutuskan aliran darah ke bagian otak, sehingga terjadi gejala-gejala neurologis yang aneh dan hilang-timbul.
Gejala lainnya adalah:

·         sakit kuning (jaundice)

·         adanya darah dan protein dalam air kemih

·         kerusakan ginjal

·          nyeri perut

·          irama jantung yang abnormal.

Jika tidak diobati, penyakit ini hampir selalu berakibat fatal; dengan pengobatan, lebih dari separuh penderita yang bertahan hidup.

Plasmaferesis berulang atau transfusi sejumlah besar plasma (komponen cair dari darah yang tersisa setelah semua sel-sel darah dibuang) bisa menghentikan penghancuran trombosit dan sel darah merah.

Bisa diberikan kortikosteroid dan obat yang menghalangi fungsi trombosit (misalnya aspirin dan dipiridamol), tetapi efektivitasnya belum pasti,

DIAGNOSA

Pada pemeriksaan fisik biasanya pasien ITP merupakan anak sehat yang tiba-tiba mengalami perdarahan baik pada kulit, dan didapat bukti petechiae, purpura atau perdarahan pada mukosa hidung.

             Selain trombositopenia, pemeriksaan darah tepi lainnya pada anank dengan ITP umumnya normal sesuai dengan umurnya.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan jumlah trombosit dibawah normal.

Pemeriksaan darah dengan mikroskop atau pengukuran jumlah dan volume trombosit dengan alat penghitung elektronik bisa menentukan beratnya penyakit dan penyebabnya.
Aspirasi sumsum tulang yang kemudian diperiksa dengan mikroskop, bisa memberikan informasi mengenai pembuatan trombosit.

PENGOBATAN

Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka menghentikan pemakaian obat tersebut biasanya bisa memperbaiki keadaan

Jika jumlah trombositnya sangat sedikit penderita seringkali dianjurkan untuk menjalani tirah baring guna menghindari cedera.

Jika terjadi perdarahan yang berat, bisa diberikan transfusi trombosit.

Pernafasan Buatan

Keterampilan Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) atau membantu pernapasan buatan sebaiknya diketahui banyak orang tak hanya petugas kesehatan. CPR sangat membantu jika orang terdekat kita mengalami serangan jantung, tak sadarkan diri atau tenggelam di kolam.

Dengan melakukan CPR, bisa memperpanjang harapan hidup orang yang tak sadarkan diri. Maka itu penting untuk mengetahui bagaimana melakukan CPR yang benar.

CPR adalah teknik yang bisa dilakukan sebagai pertolongan pertama jika seseorang terkena serangan jantung. Teknik ini berfungsi untuk menormalkan detak jantung yang jika terkena serangan bergeraknya abnormal. Dengan ditekan maka detak jantung dengan sendirinya akan kembali normal.

"Teknik CPR berguna untuk mengaktifkan jantung kembali sehingga peredaran darah ke otak menjadi lancar dan mencegah matinya organ otak," ujar EMT Anwar Buchari, Manager Operation dari Medic One, dalam acara Life Saver CPR Competency, di Wisma GKBI, Jakarta, Selasa (22/12/2009).

Anwar menambahkan jika otak tidak mendapatkan asupan oksigen selama 4 menit, maka organ otak ini tidak akan berfungsi kembali dan dengan sendirinya organ-organ lain dalam tubuh juga akan mati sehingga menurunkan harapan hidup dari orang tersebut.

Untuk itu Anwar memberikan beberapa teknik yang bisa dilakukan dalam melakukan CPR, yaitu:

1. Cek bahaya dan keselamatan (Danger/safety)
Sebelum melakukan pertolongan pastikan pasien serangan jantung berada di tempat yang aman dan terhindar dari bahaya.

2. Cek respons (Respone)
Ketahui apakah orang tersebut masih sadar atau tidak. Caranya dengan menepuk-nepuk pundak orang sambil berteriak dengan suara yang keras. Misalnya "Pak, bisa dengar suara saya?". Jika tidak ada respons dari pasien, maka segera hubungi ambulance atau petugas medis.

3. Buka jalur pernapasan (Airway)
Sambil menunggu petugas medis datang, orang terdekat bisa membuka jalur pernapasan dengan cara tangan kiri memegang dahi sambil ditarik ke belakang dan tangan kanan menarik dagu ke bawah. Dekatkan telinga ke pasien sambil melihat, mendengar dan merasakan ada napas atau tidak selama 5 sampai 10 detik.

4. Berikan napas buatan (Breaths)
Jika tidak ada napas maka berikan napas buatan dengan cara menutup hidung dan meniupkan napas dari mulut ke mulut sebanyak 2 kali selama 2 detik. Saat melakukan hal ini mata memperhatikan dada orang tersebut, apakah bergerak atau tidak.

5.Berikan tekanan (Compression)
Setelah memberikan 2 kali napas buatan, maka beri tekanan pada bagian dada. Untuk orang dewasa letakkan kedua tangan di tengah-tengah dada sambil ditekan dengan posisi tangan lurus, tapi untuk anak-anak hanya menggunakan satu tangan saja. Tekan sepertiga bagian dada sebanyak 30 kali.

6. Lakukan secara berulang
Setelah melakukan 30 kali tekanan, beri napas buatan kembali sebanyak 2 kali lalu tekanan sebanyak 30 kali. Lakukan hal ini selama 2 menit.

7. Cek pernapasannya kembali
Jika sudah dilakukan 5 kali set dengan perbandingan 2 napas buatan dan 30 kali tekanan dada (2:30) atau selama 2 menit, maka cek apakah pasien sudah bisa bernapas atau belum. Jika belum maka ulangi kembali perbandingan 2:30 tersebut hingga petugas medis datang.

8. Jika pasien sudah bisa bernapas
Apabila setelah dua menit pasien bernapas, maka letakkan pada recovery position. Yaitu dalam posisi terlentang letakkan tangan kiri ke atas dan tangan kanan menyilang ke telinga, tekuk kaki kanan lalu miringkan pasien ke arah kiri dengan mendorong pundak dan kakinya secara bersamaan. Namun jika pasien tidak bernapas lagi, terlentangkan kembali dan berikan napas buatan serta tekanan di dada.

"Tapi jika seseorang pingsan karena korban trauma dalam arti mengalami benturan, maka tidak boleh dipindahkan. Biarkan saja posisinya hingga petugas medis datang, karena salah melakukan gerakan kepala satu derajat saja bisa berakibat fatal seperti lumpuh atau kematian,"